O estudo da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) concluiu que neurotoxinas chamadas oligômeros de abeta, presentes em maior quantidade no cérebro dos pacientes com Alzheimer, são capazes de levar a sintomas de depressão em camundongos. O tratamento desses roedores com antidepressivo reverteu o quadro depressivo e melhorou a memória. A descoberta, que abre a possibilidade de investigar mais a fundo a eficácia da indicação de antidepressivos em fases iniciais do Alzheimer, foi publicada no periódico Molecular Psychiatry, do mesmo grupo que publica a Nature.
Os oligômeros, estruturas que se agregam formando bolinhas, atacam as conexões entre os neurônios, impedindo o processamento de informações. Como são solúveis no líquido que banha o cérebro, eles se difundem, atacando o órgão em várias regiões. Pesquisas anteriores demonstraram que os oligômeros são os principais responsáveis pela perda de memória nas fases iniciais da doença.
Para testar a hipótese de que eles também provocam depressão, os cientistas aplicaram a toxina nos cérebros de camundongos. Após 24 horas, os animais foram submetidos a testes que identificaram comportamentos depressivos. Mediante o tratamento com fluoxetina, o quadro foi revertido. "Uma boa surpresa do estudo foi que a fluoxetina também teve efeitos positivos na memória", diz um dos líderes do estudo, o pesquisador Sergio Ferreira, do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ.
Segundo o neurologista Ivan Okamoto, membro da Academia Brasileira de Neurologia, quem não tem histórico de depressão e desenvolve um quadro depressivo com idade mais avançada tem de três a quatro vezes mais risco de desenvolver Alzheimer. Agora, de acordo com Ferreira, o desafio é entender por que os oligômeros levam também à depressão. "Observamos que eles induzem uma reação inflamatória no cérebro dos animais. É possível que essa reação esteja levando à depressão, mas os dados ainda não permitem garantir isso".
Para o neurologista Arthur Oscar Schelp, da Universidade Estadual Paulista (Unesp), é difícil reproduzir o Alzheimer em modelos animais, por isso a transposição do que se descobre nos roedores para os seres humanos ainda é difícil. Ele observa que a depressão predispõe ao surgimento de muitas doenças.
[O texto da reportagem, afirmativo e quase categórico, contrasta fortemente com a cautela manifestada pelos pesquisadores brasileiros na última frase de seu artigo na revista Molecular Psychiatry, como aliás é a característica de artigos técnicos realmente sérios. Dizem eles que "ao revelar que AβOs estão associados a sintomas tanto cognitivos quanto os do gênero depressivo, nossos resultados sugerem um mecanismo pelo qual níveis elevados de AβOs no cérebro podem estar vinculados a alterações de cognição e de estado de espírito na doença de Alzheimer" ("By revealing that AβOs underlie both cognitive and depressive-like
symptoms in mice, our results suggest a mechanism by which elevated
brain levels of AβOs may be linked to changes in cognition and mood in
AD"). De qualquer maneira, parece ser mais um sinal no caminho da prevenção e combate dessa terrível doença.]
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